病因
病因：本病病因尚不明确，有关的影响因素如下：
1.精神心理因素 患者因家庭或个人生活变故、亲人亡故、工作紧张、焦虑、忧郁等，受到精神创伤，导致心理、病理、体内代谢等方面的一系列变化，产生失调紊乱。临床观察到OLP发病与精神因素有关，多数学者也承认心身因素如过分忧虑、精神紧张、
失眠等是OLP的病因之一。贵阳市口腔医院田茂能等1993年报告，对30名OLP患者进行了明尼苏达多相个性测验(MMPI)，男女患病组T分普遍高于对照组，特别女性患者的情绪稳定性不如正常人。提示的个性特征表明，患者个性为情绪不稳定，敏感多疑，固执犹豫等抑郁内倾性特征。这些结果都提示精神因素在OLP发病及复发过程中的作用。McCartan BE1995年报告，50例OLP测试结果，忧虑及焦躁约提高50%，而抑郁症较轻。作者认为焦躁较抑郁对OLP发病更重要。
2.内分泌因素 本病女性患者较多，不少学者认为其病情与妊娠、更年期及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇、睾酮含量常低于正常人。更年期妇女有OLP加重现象，怀孕妇女有OLP减轻或消失现象，再来月经时可以重复发作OLP。周以钧等采用放射免疫法分析OLP患者35例，发现女性血浆雌二醇含量降低。周威等用免疫组化定量法，对照研究21例OLP组织标本与10例正常黏膜组织雌激素受体表达，对其表达进行性别及年龄相关性分析。结果
扁平苔藓组雌激素受体表达指数、单位面积阳性细胞数与对照组相比，有显著性差异。雌激素受体表达与患者年龄呈显著负相关。提示雌激素受体的表达异常可能是OLP发病的致病因素。张水龙应用放射免疫技术、ABC免疫组化法，对15例与月经周期相关的女性OLP患者分别检测其黄体期血清孕酮的含量及口腔黏膜病损组织中的孕激素受体，并对血清黄体酮含量低于正常的女性OLP患者给予黄体酮治疗。结果OLP受检者黄体酮低于正常对照，具有高度显著性差异(
P＜0.01)；孕激素受体阳性者11例；10例二者皆阳性的患者对补充黄体酮治疗效果均反应明显。提示口腔黏膜可能是黄体酮除子宫内膜等靶细胞外的又一靶组织，黄体酮很可能是通过口腔黏膜中的孕激素受体发挥其治疗作用。这也提示了OLP发病与孕激素有关。
3.免疫学因素 有关
扁平苔藓病人免疫学变化的研究很多，该病在上皮下固有层有炎症细胞浸润，主要为T淋巴细胞浸润带，因而考虑与免疫因素有关。现多认为，
扁平苔藓病人存在细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱，免疫荧光检查显示有免疫复合物沉积在基底膜，细胞免疫可能参与了发病过程。亦有学者认为，糜烂型
扁平苔藓的IgA水平较高。
4.系统病因素 不少
扁平苔藓患者发病及病情发展与某些全身疾病的存在有关，如
糖尿病、慢性肝炎、高血压、消化系统功能紊乱等。
(1)学者们早已注意到
扁平苔藓与慢性活动性肝炎(CAH)和原发性胆汁性
肝硬化(PBC)的关系。在糜烂型OLP中，CAH发病率明显高于一般人群发生率。PBC患者，特别使用青霉胺(PCN)后。常伴发LP。有学者提出LP可能是肝病的皮肤黏膜表现，即因肝病而导致LP损害发生，或肝脏和皮肤黏膜均为某一致病因子的靶器官，因而同时受累。上二医唐国强、许国棋1998年为探讨OLP与慢性肝病的关系，回顾性分析467例OLP的肝病、肝功能异常发生情况，并与年龄、性别配比的476例其他口腔黏膜病及1711名健康人比较。结果显示，OLP慢性肝病发生率65%，1项肝功异常发生率为23.9%，2项或2项以上为5.3%。上述指标均较疾病对照组和正常对照组为高(
P＜0.01)，其中尤以反映间质反应的指标如血清蛋白、TTT、ZnTT的异常改变较为明显。结论是OLP与肝病有一定关系，其所伴发的肝病以慢性肝病疾患为主。
CarrozzoM等1996年报道，意大利患者罹患糜烂型OLP中，58.4%有
丙型肝炎。而非糜烂型中仅13.2%有
丙型肝炎，显著相差。用PCR法测定OLP血清中丙肝-RNA，93.7%有丙肝抗体。作者提出丙肝可能涉及OLP的发病机制。上二医张水龙、许国祺等用PCR技术对60例OLP进行丙肝病毒RNA的检测。结果显示，60例OLP中，7例丙肝病毒RNA阳性，与对照组相比具有显著性差异(
P＜0.05)；且丙肝病毒RNA阳性患者的损害均表现为
白纹伴糜烂。结论是在OLP中，尤其是在糜烂伴
白纹的OLP中，应用PCR法检测血液中的丙肝病毒RNA，对防治肝炎及OLP的治疗都有益处。
(2)
糖尿病：1983年Lunstrom曾报道40名OLP患者中有11名患者有
糖尿病(28%)。一些研究表明在LP患者中，糖耐量试验异常和
糖尿病患者为12.5%～85%。国内陈海琼对609例OLP患者经检查仅7例患者有
糖尿病(1.15%)。中国医科大学于静涛等报告(1992年)50例OLP患者中，10例血糖偏高，仅2例尿糖阳性。经内科确诊至少有2例患者患有
糖尿病，占50例OLP患者的4%。此结果明显高于我国一般人群45岁以上
糖尿病的患病率(0.609%)。作者对2例
糖尿病追踪观察，其中1例
糖尿病治愈后，
扁平苔藓明显好转，糜烂消失，白色病损明显减少。作者主张OLP与
糖尿病有一定关系。
(3)高黏血症：上海第二医科大学口腔系1981年对159名正常人的唇、舌黏膜微循环进行了观察，取得了大量数据。同时对5种口腔黏膜疾病的134名患者，进行对照观察。发现口腔扁平苔藓患者唇及舌尖微血管形态改变，其扩张、淤血者明显高于正常人组，微血管血流的流态亦较正常人明显减慢。北京医科大学口腔系1984年报道对18例OLP患者进行甲皱、舌菌状乳头、眼球结膜微循环观察，发现异常者占2/3。对16例进行血液流变学检测，测定项目全部或多数指标均有改变。华西医科大学口腔医学院1990年报告，55例
扁平苔藓患者与50例正常人，以血液流变学15项可变量进行统计处理。服用活血化瘀中药——复方苔藓片后，改善血液黏滞性，通过多元逐步回归分析，血清CIC、红细胞电泳时间、全血比黏度(低切)、血细胞比容、血清IgG、血浆黏度被选入回归方程。第四军医大学对35例OLP患者进行观察，血液流变学异常者约为57.14%，显著高于天津中医学院对2251例健康中老年人血瘀证男37.81%，女30.35%。异常项目最多为全血黏度(低切)，全血黏度(高切)，血细胞比容、血浆黏度。对14例追踪观察，显示大多数OLP病情与血液流变学呈正相关。学者们推测可能由于组织供氧不足，引起上皮细胞代谢障碍，促进了OLP的发生与发展。
5.遗传因素 本病有家族遗传倾向，研究发现女性家族成员中遗传给后代者增多。另外，有人发现，家族性
扁平苔藓患者所携带的HLA型基因明显高于非家族性
扁平苔藓的对照组，说明
扁平苔藓的发病可能与遗传因素有关。国外已有许多有关OLP发病的家族倾向。我国郑际烈1985年对50例OLP患者外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换率(SCE)并与30例正常对照组比较，有极显著性差异(
P＜0.01)。提示可能存在着DNA损伤和修复的改变以及
染色体异常，对癌症易感。李辉奉等对30例OLP患者外周血淋巴细胞进行了染色体研究，结果表明患者的
染色体畸变率明显高于对照组(
P＜0.01)。说明患者染色体稳定性较差，OLP发病可能与个人的遗传素质有关。用血清学方法证明与LP有关联的HLA抗原位点有HLA-A
3、HLA-A
5、HLA-A
28、HLA-B
16、HLA-B
8、HLA-W
38、HLA-DR
1、HLA-DQW
1。
6.感染因素 20世纪60年代以来，许多学者对本病与微生物的关系进行了研究，起初有人认为该病病损上皮内有类似病毒的核内小体，后来的电镜研究否定了病毒感染学说。又有人提出过细菌感染学说，但电镜观察否定了这一观点，因为细菌只见于糜烂型
扁平苔藓破损上皮内，而非糜烂型
扁平苔藓只有上皮表面可见到细菌，病损内未见到细菌。
7.微量元素 在检查
扁平苔藓患者微量元素时，发现锌、碘等均低于正常，镍高于正常。缺锌可导致黏膜上皮不完全角化，棘层增厚，上皮可有非典型增生。但
扁平苔藓病人的血清锌多为正常，补锌治疗也未取得明显效果。其他微量元素如铁、铜、镁、铅、铬、镉、钴、锡、钙等也有水平异常，它们与
扁平苔藓发病的关系尚不清楚。
8.代谢紊乱因素 有些
扁平苔藓病人的某些代谢物质水平发生异常，如过氧化物歧化酶低于正常值，使体内自由基过多堆积，代谢紊乱，造成疾病。
9.维生素缺乏
扁平苔藓病人常有维生素缺乏，维生素A、E、C、B
6等是常见的缺少物质。
10.微循环障碍和血液流变学改变
扁平苔藓病人的甲皱、眼结膜及舌菌状乳头的微血管变化很常见，表现为微血管模糊，血管袢排列紊乱，呈树枝、花瓣、珊瑚或团块状，血管变形、迂曲、扭转、打结，或呈腊肠状、疣状膨出，血管颜色暗红，微血管流态呈粒态流、断续流或泥沙流态，出现血管袢顶淤血。
扁平苔藓患者的全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度均增高，红细胞电泳时间延长，血细胞比容百分比亦有增加。
发病机制
发病机制：口腔扁平苔藓(OLP)的发病与免疫有特别密切的关系，这一点已被学者们所公认。疾病的发生，可能有多种免疫活性细胞、细胞因子参与了全过程。
1.朗格汉斯细胞(LC)及肥大细胞可能起始动作用。LC是免疫系统中的一个重要细胞，现已知道，表皮LC大部分来源于骨髓，在免疫反应中起抗原提呈作用。外来的或与外来抗原结合的自身抗原侵及黏膜时，首先被激活的是LC，LC接受抗原后加以处理并提呈给T辅助细胞(TH)，TH分泌多种细胞因子，反过来作用LC，使分泌白细胞介素-1(IL-1)等，启动免疫反应的效应机制，造成黏膜组织损伤。陈炯禧等1990年报告，OLP上皮内LC细胞是正常组织的13倍。杨洁等1995年报告OLP病变内LC比正常黏膜明显增多，提示LC作为抗原提呈细胞，又成为靶细胞受到T淋巴细胞的攻击而损伤。
OLP病变中肥大细胞常位于上皮下，固有层细胞浸润区和非细胞浸润区。肥大细胞在脱颗粒时释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，造成黏膜损伤。
2.早期OLP病损区浸润T细胞以TH为主，在免疫调节中发挥作用。晚期则以Tc/s细胞为主，这对病损的持续存在、发展扩大有重要意义。管志江等1995年报告，早期OLP TH(T4阳性细胞)较多，约占T细胞总数的81.4%，晚期损害中Tc/s细胞(T8阳性细胞)明显增多，约占T细胞总数的49.14%。T4/T8的值由早期的4.38降为晚期的1.04。经统计学处理，T细胞亚群在不同病程OLP间有高度显著性差异(P＜0.001)。OLP发病的早期阶段TH参与了启动局部免疫反应的过程，而在后期Tc细胞作为攻击细胞作用于上皮，造成了基底细胞的损伤。
3.少量的B淋巴细胞或与基底膜区IgG、IgM沉积有关。少量的巨噬细胞亦参与了LP病损区组织、细胞的损伤过程。OLP淋巴细胞浸润带中虽以T细胞为主，但也有少量的B淋巴细胞，约6%，虽不能确定基底膜区IgG、IgM是否由局部B淋巴细胞分泌，这种免疫球蛋白沉积与抗原结合成免疫复合物，在补体参与下造成基底膜的破坏，导致基底细胞的液化变性，引起OLP的迁延难愈。在OLP病损中的少量巨噬细胞，它在OLP早期，作为抗原提呈细胞，摄取、处理、提呈抗原给T淋巴细胞，刺激T细胞增殖并发生免疫反应，免疫反应的结果激发巨噬细胞为活化细胞，分泌多种细胞因子，参与了加重OLP病损区的损伤。
4.各种免疫活性细胞所产生的细胞因子，在OLP病损发展过程中起重要作用。角朊细胞、朗格汉斯细胞、T细胞等产生大量的细胞因子，如T细胞生长因子、淋巴细胞化学趋化因子、IL-1、IL-2、IL-3、TNF-α、TNF-β等。有研究表明，OLP中角朊细胞所产生的IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α等细胞因子水平比慢性牙龈炎的角朊细胞所产生的细胞因子水平高2～3倍，比完整牙龈组织中的角朊细胞所产生的细胞因子水平高10～20倍。这些细胞因子对OLP发展、持续迁延起着作用。
总之，OLP是一种局限性的自身免疫疾病，是一种由T细胞介导的机体免疫应答状态。
临床表现
临床表现：
扁平苔藓可单独发生于口腔黏膜，或单独发生于皮肤，也可黏膜和皮肤同时发病。口腔扁平苔藓与皮肤
扁平苔藓同时发病的流行病学报道很不一致，一般在10%以下。口腔扁平苔藓男女均可发病，多数统计资料表明，女性多于男性。从3岁的儿童到80多岁的老人，任何年龄阶段都可发病，但多发生于中年，以30～50岁占比例最大。
本病多呈慢性迁延反复波动过程，可持续数月至数年，甚至数十年或更长。亦可间歇发作，并有较长的缓解期。
1.口腔特征 口腔黏膜的损害可发生于口腔的任何部位，病损常同时发生于多个部位，具有对称性，以颊黏膜最为常见，其次为舌黏膜、唇黏膜、牙龈黏膜、移行沟黏膜和上腭黏膜、口底黏膜。
基本损害表现为灰白色角化小丘疹，针头大小，这些小丘疹可排列成条纹，条纹又可组成网状或环状病损，丘疹和条纹还可密集成白色角化斑块。白色角化病损的基底黏膜可有炎症反应，亦可充血，发生红斑、萎缩、糜烂、溃疡、水疱等。病人可无自觉症状，或有局部黏膜粗糙感、刺激性疼痛、
自发疼痛等症状。口腔内可同时出现多种多样损害，病损可互相重叠和互相转变，病情可有反复波动，轻重不等，难以自愈。
(1)根据病损的形态分型：
①网状型：口腔黏膜出现以灰白色条纹交织成网状为主的病损，典型病损可见于口腔各部位，多见于颊黏膜、移行沟、舌背及上、下唇内侧黏膜等处。病人无自觉症状或有粗糙感。
②丘疹型：口腔黏膜出现灰白色针头大小的丘疹，散在或密集分布，此型可单独出现，但几率很低，多数情况下与其他类型的病损同时出现，特别是与网状型同时出现。多见于颊黏膜、移行沟及上、下唇内侧黏膜、舌背黏膜。病人无自觉症状或有粗糙感。
③斑块型：白色角化丘疹融合在一起，形成圆形、椭圆形或形状不规则的斑块，此型很少单独出现，而是常伴随有网状白色角化条纹，常发生在舌背黏膜两侧，其次为颊黏膜。病人无自觉症状或有粗糙感。
④萎缩型：黏膜上皮萎缩变薄，可有红色斑片，常与网状型、斑块型、丘疹型同时出现，常见于牙龈黏膜、舌背舌腹黏膜、颊黏膜等。在舌背黏膜可表现为舌乳头变平、消失。病人有刺激性疼痛症状。
⑤糜烂型：口腔黏膜破溃形成糜烂面，此型常与充血红斑、白色斑纹同时存在，可发生于颊黏膜、舌背舌腹、移行沟黏膜等。病人有自觉疼痛症状。
⑥水疱型：口腔黏膜上发生大小不一的水疱，直径1～5mm，破溃后可形成糜烂面。单独水疱并不常见，多和灰
白斑纹和充血糜烂伴发。多见于颊黏膜、移行沟黏膜等。病人有自觉疼痛症状。
有时，口腔黏膜
扁平苔藓病损愈合后，于原病损处留下灰褐色色素沉着，呈网状、条纹状、斑块状，颜色深浅不。病人无自觉症状。
(2)根据病情轻重和治疗的需要可分为3型：
①普通型：口腔黏膜上出现白色角化丘疹或条纹，呈网状、环状、树枝状排列，或为白色斑块，黏膜不充血，不糜烂。病人没有自觉症状，或仅有粗糙不适感。
②充血型：病人除有口腔黏膜白色角化病损外，其基底黏膜充血发红。病人有刺激性疼痛。
③糜烂型：口腔黏膜出现白色角化病损，充血发红，并有糜烂或溃疡出现，病人有
自发疼痛(图1～46)。
2.皮肤表现
扁平苔藓皮肤损害多发于前臂、手腕、下肢、颈部，亦可发生于腰、腹、躯干及生殖器。表现为散在或成簇针头大小的红色多角形扁平丘疹，亦可为绿豆或黄豆大小丘疹，开始颜色为粉红色、红色，随着病程的进展逐渐变成紫红或蓝紫色，陈旧性病损为褐色色素沉着，丘疹表面扁平略凹陷，边界清楚，表面有蜡样光泽，上覆鳞屑，如于丘疹上涂油或水，在放大镜下观察，可见丘疹上有白色网状细纹，称为Wickham纹(图47～57)。
鉴别诊断
鉴别诊断：
(1)
白斑为白色斑块，常单发于口腔黏膜，无对称性，边界清楚，病程进展缓慢，病人无自觉症状。
扁平苔藓的斑块型病损常伴有白色角化条纹。
(3)
白斑的病理表现为上皮过度角化，可有上皮异常增生。
扁平苔藓病理表现为过度不全角化，上皮基底层液化变性和上皮固有层淋巴细胞浸润，亦可有上皮异常增生。
(4)
白斑的免疫病理表现呈阴性，而
扁平苔藓可有直接免疫荧光基底膜纤维蛋白阳性，部分病人胶样小体阳性，1/3病人间接免疫荧光抗核抗体阳性。
(1)
盘状红斑狼疮的口腔黏膜病损常发于唇黏膜，在颊黏膜病损也不具对称性。
(2)
盘状红斑狼疮的病损以盘形萎缩红斑为主，可向唇周皮肤扩展。而
扁平苔藓的病损以病损条纹为主，在唇部也不向皮肤扩展。
(4)
盘状红斑狼疮病人间接免疫荧光抗核抗体阳性率高，组织切片直接免疫荧光检查可见狼疮带和胶样小体。
3.剥脱性龈炎 本病是某些疾病的一种表征，具有非特异性。它与发生于牙龈的
扁平苔藓有时难以区分。剥脱性龈炎表现为牙龈充血水肿、光亮，上皮可有剥脱，形成糜烂出血，病人有敏感症状，可见于
天疱疮、类
天疱疮、
银屑病、黏膜良性淋巴组织增生症等。牙龈
扁平苔藓也表现发红萎缩，但周围常见细白角化纹，亦可在口腔内其他部位发现
扁平苔藓损害。
4.黏膜良性淋巴组织增生 该病病损表现为潮红、糜烂、溃疡，溃疡周围黏膜有白条纹或斑块，或红白间杂；唇病损还有肿胀、干裂、脱皮、结痂。在糜烂的基础上，局部可出现疣状增生，或呈乳头、息肉、颗粒状。腭、舌部的病损表现为瘤样增生。其病损实质是淋巴细胞与组织细胞的大量增生，并形成淋巴滤泡。病人可有
自发痛、刺激痛、触痛、局部痒感等，少有烧灼、麻木发胀感。
5.苔藓样变 苔藓样变近来被人们称做修复体相关病损，它的病损发生在有修复体牙齿附近的口腔黏膜，是由于不同金属修复体之间或同一修复体表面粗糙而形成微小电流刺激黏膜而形成的。病损表现为修复体相对的口腔黏膜上出现白色网纹状病损，基底黏膜常充血发红，有时可有糜烂溃疡。当去除相关的修复体之后，苔藓样病损可在2～4周内消退。
治疗
治疗：目前，对于该病尚无特效疗法，可根据病人局部和全身的情况酌情给予治疗。
1.全身治疗
(1)精神心理因素调治：由于本病患者常由心情不畅、思想焦虑、情绪异常等情绪因素引起，因此，解除情绪紧张，调整心理状态，改善和消除精神不良因素是治愈本病的前提，这个问题解决不好，常使药物治疗无效，甚至加重病情。也可用镇静药物调整机体神经功能，如维生素B
1、维生素B
12、
谷维素等。
(2)免疫调理：由于本病发病有免疫因素参与和免疫学改变，因而可采用免疫制剂进行治疗。
皮质类固醇激素 皮质激素不仅能减少淋巴细胞浸润，且能减轻水肿，因此对OLP有较好的疗效。应用治疗扁平苔藓通过制成药膏、药膜局部涂用或用皮质类固醇制剂泼尼松龙、确炎松、曲安奈德(曲安缩松)局部病灶处黏膜下注射，除有个别例案局部病灶注射后有全身反应外，绝大多数无激素的全身不良反应。口服泼尼松或地塞米松后，诱发加重溃疡病，原糖尿病加重及很难完全减掉泼尼松者。选用口服皮质激素时，一定要慎重。
可用
雷公藤片或昆明山海棠片治疗本病，雷公藤有类似皮质激素的性质，有一定免疫抑制作用，但有一定副作用。昆明山海棠和雷公藤 有效成分为山海棠碱A，具有降低抗体IgG、IgA、血沉、抗“O”等功效。王顺英报道服用昆明山海棠片0.5g，2次/d，共1个月，经治OLP 40例，总有效率为70%。雷公藤有效成分为雷公藤多甙。副作用为胃肠道反应、血象中白细胞、血小板下降，心脏、肾脏、肝脏病变，抑制精原细胞有丝分裂，精母细胞和精原细胞受损，雄性失去生育能力，以及月经紊乱等。郑际烈、赵瑞芳报告用常规量的一半，成人5～10mg，3次/d，副作用小，疗效在90%以上。
对于长期糜烂者，亦可应用氯化喹宁治疗，主要是稳定溶酶体膜，产生抗炎作用及减轻组织和细胞的损伤。常用剂量为每次0.125～0.25g，2次/d，疗程2～4周。应两周查一次白细胞计数，白细胞低于4×109/L应立即停药。服用时还应注意饭后用药，以减轻胃肠道反应。若长期小剂量服用，应密切观察，一旦有耳聋、耳鸣、视力障碍等发生，则即刻停药。严重的毒性反应有心律失常、心脏骤停、心源性脑缺血综合征，有死亡报告。
维Ａ酸(维甲酸)：是维生素A的代谢中间产物。也可用维生素A氧化还原而成。有明显的角质溶解作用。1986年Giustina等报道采用双盲对照法外用0.1% 13-顺维Ａ酸来治疗20例口腔LP，结果治疗组均获显效，维Ａ酸局部外用有刺激作用，黏膜外观充血，故对糜烂型不太合适，停药后易复发。现我国有生产的维Ａ酸片，口服10mg，3次/d。主要副作用为口干、头痛、腹泻、脱发、唇炎等。长期大量维Ａ酸可引起实验动物畸胎，因此对孕妇及青年妇女用药时应注意剂量及疗程。
氨苯砜(DDS)：抗麻风病药，对口腔糜烂型LP和LP的脱屑性牙龈炎治疗有效。该药可能调节肥大细胞和中性白细胞释放炎性介质的过程，有助于控制淋巴细胞介导的免疫反应。
左旋咪唑、脂多糖、转移因子、聚肌胞、多抗甲素等作为免疫调节剂。对本病有一定效果。环磷酰胺和硫唑嘌呤作为免疫抑制剂，和激素合用时可降低激素用量。为了改善和恢复T淋巴细胞功能，加强对B淋巴细胞的抑制作用，可应用免疫调节剂治疗，如左旋咪唑，每次50mg，3次/d，每周连服3天，2个月为一个疗程。2周检查一次白细胞计数，白细胞低于4×109/L应立即停药，亦应注意胃肠道反应和肝功能损害。
转移因子，每次1mg注射于腋窝或腹股沟的皮下，每周2次，30次为一疗程。
胸腺素(胸腺素)，每次5～10mg肌内注射，隔天注射1次，20次为1疗程。
(3)代谢调节：对于出现过氧化物歧化酶低下的患者，可直接补充过氧化物歧化酶(SOD)口服液，或服用天宝宁、
复方丹参滴丸等含过氧化物歧化酶或可增加该酶的药物。
(4)维生素和微量元素的补充：对于维生素缺乏者，可口服补充，维生素A 2.5万单位，3次/d；维生素E 50～100mg，3次/d；维生素C 100mg，3次/d。
缺钙、缺锌、缺铁可补充钙剂、锌剂或铁剂，其他微量元素的缺乏主要依赖富含微量元素的食物补充。
(5)过去曾有用丙酸睾酮、苯丙酸诺龙等治疗本病的报道，现在因其致癌作用已很少应用。过去还曾有人用抗
组胺类药物、次硫酸铋、砷制剂等治疗本病，现在亦因其毒副作用而很少用。
(6)中医辨证：中医认为本病属于阴血不足，虚损积热化火，血虚生风产燥，使肌肤黏膜失其濡养；或因思虑伤脾，脾失健运，湿热淤滞蕴热化火；或肝郁气滞蕴热化火等。其治法宜分别采用滋阴养血、益气健脾、疏肝解郁、理气活血、疏风润燥、滋补肝肾、滋阴清热、活血祛瘀等法。如普通型扁平苔藓可用滋阴清热、养血益肾、疏风润燥等法治之。方药如北京大学口腔医院研制的苔藓饮等加减。药物如当归、白芍、生熟地、女贞子、枸杞了、
黄芩、旱莲草、麦冬、白藓皮、香附等。对充血型扁平苔藓可用平肝清热、活血祛瘀、理气解郁等法冶之。对于糜烂型扁平苔藓宜用清热降火、解毒凉血、健脾渗湿等法冶之。方药如五味消毒饮、化斑解毒汤等加减。
2.局部治疗
(1)去除各种刺激因素，应调磨口腔内的锐利牙尖，去除残根残冠，以减少它们对口腔黏膜的刺激。清除牙垢牙石，消除牙菌斑对口腔黏膜的刺激，这对于牙龈扁平苔藓尤为重要。磨光粗糙的金属修复体或置换其为非金属修复体，以利苔藓样病变的恢复。与银汞充填体有关的“苔藓样反应”，去除充填物后，病损消失。北京医科大学李雨琴1994年报告。13例21块黏膜病损，去除充填物后1～2周病损好转，2周至2个月病损消失。其中8例追踪9年，除1例因又作银汞合金充填，旧病复发，其余病例黏膜均正常。华西医科大学周红梅等1996年报告十六角
蒙脱石(
思密达)局部治疗糜烂型OLP，有减轻疼痛，促进愈合作用。用抗真菌漱口液或制霉菌素药膜，清洁口腔，龈上洁治去除菌斑，停止使用可疑药物。注意心理治疗，改善睡眠，补充维生素，应用中药调整月经等都可能对OLP有一定的治疗辅助作用。
(2)保持口腔卫生，用0.1%依沙吖啶(利凡诺)液或0.05%
氯己定液含漱以抵抗细菌，减轻和消除炎症，对于糜烂渗出较多的病损，依沙吖啶液还有收敛、减少渗出的作用。
(3)应避免进食辛辣刺激食物和过冷过热刺激。
(4)在局部抗感染治疗的基础上，可给予各种剂型的局部促愈合药物。养阴
生肌散是中药散剂，可上于充血型和糜烂型口内病损的表面。含有皮质类固醇激素、抗生素和
普鲁卡因的溃疡膏同时有消炎、止痛、促愈合的作用。口内上药时，需擦干病损表面的唾液和药液，以利于膏剂贴合于病损；唇红部病损位于口外，更适合上溃疡膏。
(5)局部病损严重，长期糜烂不愈，可于病损基底部注射地塞米松2mg，加20%
普鲁卡因1ml，3～7天注射1次，根据病情注射2～5次。
(6)雾化吸入也是一种较好的抗炎、促愈合手段，适用于病情严重、糜烂病损多发、病人自行上药困难的病例。在500ml生理盐水中加入32万U
庆大霉素和4mg地寒米松，药液加入雾化器中，让病人吸入雾化汽，每次20min，1次/d，5～10次为1疗程。
(7)物理治疗对扁平苔藓也有一定疗效，采用氢化可的松或烟酸离子导入，1次/d，7～10次为1疗程。
(8)维A酸治疗扁平苔藓有一定疗效，但因其副作用较大，目前较少口服。现在多配成软膏、酊剂、药膜等剂型局部外用。糊剂浓度为0.1%～0.3%，外用1次/d，局部涂擦，适用于普通型扁平苔藓，可使白色角化病损消退，但停止用药后，白色角化病损可能复发。副作用为引起黏膜充血、发红、糜烂，一旦出现应立即停药。
(9)对于病损孤立且长期不愈者，可激光照射或冷冻治疗，以消除病损。
扁平苔藓一般预后良好，有作者报道其有0.4%～12.3%的癌变率，我们观察到的该病癌变率是0.3%。本病癌变与烟酒刺激、念珠菌感染等有关，癌变者多存中年以上，病损类型也是影响因素之一，长期糜烂溃疡病损更容易发生癌变。
因此，对于扁平苔藓应积极治疗，特别对长期糜烂溃疡的病损要追踪观察，必要时进行活检。
